“慢性炎症”是指机体在无明显感染或损伤的情况下,持续处于轻度炎症状态,其炎症反应强度远低于急性感染(如肺炎),但持续时间可达数月至数年。与急性炎症的“短期防御”不同,它更像“失控的免疫反应”——免疫细胞持续释放炎症因子,却无法清除“假想敌”,长期作用下反而损伤血管、器官及细胞功能,是多种慢性疾病的“共同土壤”。
一、国内外权威期刊对慢性炎症的研究
世界顶级期刊《自然》在2022年对慢性炎症的健康危害的研究中指出,其通过损伤血管内皮细胞,使高血压、冠心病风险提升37%;《细胞》杂志也发现,脂肪细胞分泌的炎症因子(如白细胞介素- 6)可干扰胰岛素信号,是2型糖尿病的独立危险因素;国内《中华医学杂志》2023年流行病学研究则显示,慢性炎症人群的阿尔茨海默病发病率是普通人群的2.1倍,因炎症因子会加速大脑神经元退化。此外,《柳叶刀·肿瘤学》研究还证实,长期炎症可诱发细胞基因突变,增加结直肠癌、肺癌等恶性肿瘤风险。
二、易被忽视的症状信号慢性炎症的症状多隐匿且非特异性,常被误认为 “亚健康”:
1. 全身表现:持续疲劳(休息后难缓解)、睡眠质量下降(易醒、多梦)、体重莫名波动(尤其腹型肥胖);
2. 局部不适:关节轻微酸痛(无外伤史)、肠道敏感(反复腹胀、腹泻)、皮肤状态变差(反复长痘、干燥瘙痒);
3. 情绪异常:焦虑、易怒或情绪低落,因炎症因子可影响大脑神经递质分泌。这些症状若持续超过3个月,需警惕炎症风险。
三、慢性炎症核心判断指标及如何分析判断
(一)常用的核心判断指标
1. 超敏C反应蛋白(hs-CRP)。是目前临床最敏感、最常用的全身性炎症标志物,能早期捕捉轻微炎症状态(普通 CRP 对低度炎症敏感性不足,hs-CRP 可检测更低浓度)。
正常参考值:<3mg/L。
异常提示:3~10mg/L 提示存在慢性炎症;若>10mg/L,需优先排除急性感染(如细菌感染)或组织损伤,再考虑慢性炎症急性加重。
2. 白细胞介素- 6(IL-6)。是炎症反应的“核心调控因子”——既能启动炎症(促进其他炎症因子如 TNF-α、CRP 生成),也能反映炎症对代谢的影响,是 “炎症—代谢异常”关联的关键指标。
正常参考值:<7pg/mL
异常提示:升高常伴随胰岛素抵抗、血脂异常等代谢问题,也是慢性炎症导致血管损伤的早期信号。
3. 血沉(ESR,红细胞沉降率)。间接反映炎症状态——炎症因子会破坏红细胞表面电荷,导致红细胞聚集,进而加快沉降速度;受年龄、性别影响较大,需结合人群分层判断。
正常参考值(按年龄 / 性别分层):
50 岁以下:男性<15毫米/小时,女性<20毫米/小时;
50~85 岁:男性<20毫米/小时,女性<30毫米/小时;
85 岁以上:男性<30毫米/小时,女性<42毫米/小时。
异常提示:高于对应年龄/性别参考值,提示可能存在慢性炎症;但特异性较低(贫血、自身免疫病、肿瘤等也会升高),需结合其他指标排除干扰。
4. 白细胞计数(WBC)。直接反映免疫细胞(中性粒细胞、淋巴细胞等)的数量与比例,是“炎症是否激活免疫应答”的直观指标。
正常参考值:成人(非老年)4—10×109/L(不同实验室参考范围略有差异)
特殊注意:老年人因骨髓造血功能衰退,白细胞正常下限可能轻度下降(如降至3.5×109/L左右);因此老年人即使WBC未明显升高,若伴随发热、局部红肿热痛(如皮肤、呼吸道、泌尿道症状),仍需警惕慢性炎症急性发作或局部炎症。
5. 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。炎症与血管损伤的 “直接关联因子”,主要参与血管内皮损伤、动脉粥样硬化进程,是慢性炎症导致心血管疾病的关键介质。
异常提示:升高与高血压、冠心病、心肌梗死等心血管疾病风险直接相关,也是评估 “炎症相关血管病变”的重要指标。
6. 纤维蛋白原。连接“炎症与凝血”的指标—炎症会激活凝血系统,纤维蛋白原作为凝血因子之一,其升高既反映凝血活性增强,也提示血管内皮炎症(如动脉粥样硬化早期)。
正常参考值:2~4g/L(不同实验室参考范围略有差异)
异常提示:高于4g/L时,提示血管炎症风险升高,且可能增加
血栓形成风险(尤其合并 hs-CRP、TNF-α升高时)。
(二)临床判断慢性炎症不能依赖单一指标,需结合以下维度综合分析:
1. 指标协同性:若同时出现2个及以上指标异常(如hs-CRP 5mg/L+IL-6 10pg/mL+纤维蛋白原4.5g/L),慢性炎症的诊断可信度显著提高;若仅单一指标轻度升高(如仅血沉略高),需排除干扰因素(如贫血、近期剧烈运动)。
2. 临床症状关联:指标异常需结合是否存在慢性炎症相关症状。如:
全身症状:长期疲劳、低热(37.3-38℃)、睡眠障碍。
局部症状:关节隐痛、皮肤反复毛囊炎、胃肠道不适(如腹胀、腹泻)。
对于老年人:症状可能不典型,需更细致评估。
3. 年龄与基础性疾病:
老年人:需调整血沉、白细胞计数的参考标准,且更易因慢性基础病(如糖尿病、慢性肾病)合并低度炎症;
代谢综合征人群(肥胖、高血压、高血脂):若hs-CRP、IL-6升高,需优先考虑“代谢相关慢性炎症”,而非感染性炎症。
4. 通过以上指标的组合分析 + 临床背景结合,才能更准确地判断:是否存在慢性炎症,进而指导后续干预(如生活方式调整、针对性药物治疗)。需注意,单一指标轻度升高需结合生活习惯判断,若多项指标异常则需进一步检查。
四、科学控制的5个核心方法控制慢性炎症需从生活方式干预入手,避免依赖药物:
1. 饮食调整:遵循“抗炎饮食”原则,增加Omega-3脂肪酸(深海鱼、亚麻籽)、膳食纤维(全谷物、蔬菜)及抗氧化物质(蓝莓、菠菜)摄入,减少高糖(含糖饮料)、高反式脂肪(油炸食品)及加工肉(香肠、培根),研究显示该饮食可使 hs-CRP 降低28%;
2. 规律运动:每周进行150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳),搭配2次力量训练,运动可促进抗炎因子(如IL-10)分泌,改善免疫平衡;
3. 睡眠管理:保证每晚7~9小时睡眠,睡眠不足会使炎症因子(如TNF-α)升高19%,建议固定作息、避免睡前使用电子设备;
4. 压力调节:长期压力会激活“下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴”,促进皮质醇分泌,间接加重炎症,可通过冥想、瑜伽或社交活动缓解压力;
5. 规避风险因素:戒烟(烟草的焦油会刺激炎症反应)、限酒(每日酒精摄入量<25g),控制体重(BMI维持在18.5~23.9kg/m²),肥胖是慢性炎症的重要诱因。
需要注意的是,权威期刊(如《衰老细胞》《美国国家科学院院刊》《自然·衰老》《老年学杂志》《中华老年医学杂志》等)的研究普遍指出,长寿老人的慢性炎症特点,核心不在于“没有炎症”,而在于他们拥有卓越的“抗炎储备”和精细的免疫调节能力,从而将炎症水平维持在一个与健康衰老相适应的、可控的“低度”范围内,实现了“炎症稳态”。
慢性炎症对健康的损伤是“渐进式”的,早期干预可有效阻断其发展。通过识别症状、监测指标、调整生活方式,我们能主动抵御这一“隐形杀手”,守护长期健康。
作者:孙逊
来源:沈阳市卫生健康服务中心
编辑:李涵 陈雅梦
校对:陈泽明
初审:陈阳
审核:崔乐文
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